Алкоголь и печень

АЛКОГОЛЬ И ПЕЧЕНЬ.

Алкогольные поражения печени - это группа острых и хронических заболеваний печени, причиной которых является систематическое злоупотребление алкоголем.
Выделяется 4 типа алкогольных поражений печени: дистрофия печени, острый гепатит, хронический гепатит (жировая дистрофия с некрозами гепатоцитов и мезенхимальной реакцией) и цирроз.

Характер поражения печени не всегда зависит непосредственно от количества употребляемого алкоголя, но ВОЗ не рекомендует в неделю употреблять более 21 порции для мужчин и 14 порций для женщин (одна порция равна 150г сухого вина или 250г пива, или 30г 40% алкогольного напитка).

 


Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз).

Алкоголь (этанол) метаболизируется главным образом в гепатоцитах алкогольдегидрогеназой до ацетальдегида, который в цикле Кребса через ацетил- КоА превращается в СО2 и Н2О с образованием для клетки энергии.

Если человек систематически принимает небольшое количество этанола, то он полностью расщепляется алкогольдегидрогеназой, но при этом в цикле Кребса из ацетил- КоА синтезируется избыточное количество холестерина, лактата, пальмата и др. соединений, обеспечивающих, с одной стороны высокие энергетические возможности гепатоцитов, а с другой, способствующих раннему развитию атеросклероза. При ситематическом и избыточном поступлении в организм алкоголя, холестерин и жирные кислоты образуются в повышенном количестве. В результате снижения метаболизма (обмена веществ) жирных кислот образуются триглицериды, которые являются источником развития жирового гепатоза.

Фермент алкогольдегидрогеназа, расщепляющий алкоголь (этанол) у разных людей вырабатывается в разном количестве.  У одних она в состоянии обеспечить метаболизм значительного количества этанола, поступающего в организм, а у других – меньшего. Ее возможности все же не беспредельны, и поэтому при злоупотреблении алкоголем, расходуются фосфорные соединения, О2, образуются токсические вещества и наряду с жировым гепатозом возникают некрозы гепатоцитов, мезенхимально-воспалительная реакция с возможным развитием токсического гепатита с прогрессирующим течением и с возможным исходом в цирроз печени.

При жировой дистрофии печени выявляется гепатомегалия, гиперхолестеринемия, иногда незначительное изменение ГГТП и аминотрансфераз. Но такие же изменения могут быть и при циррозе печени (ЦП).

Другими причинами жирового гепатоза печени могут быть ожирение, сахарный диабет, парентеральное питание.



Острый алкогольный гепатит.

Желтуха, лихорадка, симптомы алкогольной абстиненции (тремор, потливость, возбуждение), часто наблюдаются тошнота, рвота, боли в верхней половине живота. Большинство больных неадекватна, эйфорична  или, наоборот, подавлена. Часто развивается энцефалопатия, но ее выраженность не всегда зависит от тяжести поражения печени. Тяжелые формы энцефалопатии могут привести к печеночной коме.

Лабораторные данные: нередко гиперхолестеринемия и бетелипропротеинемия, повышение активности аминотрансфераз, (до 2-3 норм) и ГГТП (более 3-5 норм), повышение уровня мочевой кислоты сыворотки крови.
Холестатический синдром, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия и увеличение СОЭ.

Часто наблюдается отечно-асцитический синдром, который является неблагоприятным прогнозом.

Тяжелый острый алкогольный гепатит характеризуется энцефалопатией, желтухой (билирубин 100мкмоль/л), отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. Риск развития тяжелого (фульминантного) острого алкогольного гепатита возрастает при приеме парацетамола.


Хронический алкогольный активный гепатит (алкогольный ХАГ).

Клинические и биохимические проявления аналогичны другим этиологическим формам  хронического активного гепатита (ХАГ).

Прежде всего необходимо исключить другие этилогические формы хронического гепатита.

Без абстиненции, как правило, хронический алкогольный гепатит прогрессирует с исходом в цирроз.


Алкогольный цирроз печени (АЦП).

Телеангиоэктазии и контрактура Дюпюитрена – наиболее частые симптомы при АЦП, чем при других этиологических формах. Длительное употребление алкоголя способно оказывать непосредственное токсическое действие на гонады, приводя их к атрофии и импотенции; этот процесс сопровождается повышением уровня эстрогенов в крови, вызывающих образование сосудистых «звездочек», гинекомастию и ладонную эритему.

Об алкогольной этиологии Цирроза Печени свидетельствует:

  • Длительное употребеление алкоголя.
  • Возраст больных старше 40 лет.

  • Псевдокушингоидный и псевдогипертиреоидный статус больного (одутловатое лицо, выпученные глаза с иньекцией сосудов склер), своеобразная эйфоричная манера поведения, увеличение околоушных желез.

  • Периферические невриты, миопатии, атрофии мышц, энцефалопатия, кардиомиопатия, панкреатит, гастрит, рецидивирующая пневмония.

  • Нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ, уровня IgA, ГГТП.

  • Морфологические изменения: центролобулярное скопление гиалина (тельца Мэллори), нейтрофильная реакция вокруг гепатоцитов, относительная сохранность портальных трактов, перницеллюлярный фиброз.

  • Отказ от приема алкоголя может вести к ремиссии патологического процесса или к его стабилизации.

В начальной стадии мало симптомов, но при пальпации выявляют гепатомегалию.

В развернутой стадии преобладают диспептические расстройства, обусловленные сопутствующим алкогольным панкреатитом, гастритом, портальной гипертензией с асцитом, а иногда и присоединившимся острым алкогольным гепатитом.

В терминальной стадии АЦП больные истощены, развивается тяжелая печеночно-клеточная недостаточность с желтухой, геморрагическим синдромом, рефрактерным асцитом, возможно присоединение перитонита и других осложнений.



Лечение больных с алкогольным поражением печени.

  • Абстиненция обязательна для любой формы и стадии алкогольного поражения печени.
  • Детоксикационные мероприятия необходимы при всех формах:

    а) В/в ведение 200-300мл 5-10% раствора глюкозы с добавлением в него 10-20 мл эссенциале (1 ампула содержит  1000 мг эссенциальных фосфолипидов) или 4 мл 0,5% раствора липоевой кислоты, 4 мл 5% раствора пиридоксина, 4 мл 5% раствора тиамина (или 100-200 мг кокарбоксилазы), 5 мл 20% раствора пирацетама, курс лечения 5 дней;
    б) В/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии на курс;
    в) В дальнейшем на фоне базисной терапии проводится симптоматическое лечение, в том числе и по поводу осложнений ЦП (портальная гипертензия, асцит, энцефалопатия и др.);
    г) часто у больных с АПП имеется дефицит витаминов А, В, С, фолиевой кислоты (целесообразно в/в ведение комбинированного поливитаминного препарата парентровита в течение 3-х дней). При отсутствии этого препарата витамины назначаются в иньекциях (витамин В12 по 200мкг в/м) и внутрь – фолиевая кислота (по 200 мг 3 раза в день).


Прогноз жизни больных с алкогольным поражением печени!

У 15% больных алкоголизмом через 10 и более лет развивается Цирроз Печени. Трудно прогнозировать течение алкогольного Цирроза Печени, но при наличии желтухи, асцита, энцефалопатии, похудания, снижения сывороточных альбуминов, больному угрожают опасные для жизни осложнения, особенно кровотечение из расширенных вен пищевода.

Пятилетняя выживаемость при АЦП в целом составляет 50% для лиц, продолжающих пить - 30%, а для лиц, прекративших прием алкоголя -70%.


Интересная статья? Поделись ей с другими: