Роль нейроэндокринной системы в развитии аллергии.


МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ ВЛИЯНИЙ В РАЗВИТИИ АЛЛЕРГИИ.


Стрессы играют большую роль в нару­шениях функции иммунной системы.
Стрессовая реакция сложилась в процессе эволюции как приспособительный и защитный механизм в ответ на неблагоприятные факторы внешней среды. На протяжении всей истории развития животного мира жизнь животных и человека представляла собой борьбу за существование, где важнейшую роль играла добыча пищи и связанное с этим физическое напряжение в виде нападения, борьбы, защиты от нападающего, погони или ухода от погони. Все эти действия сопровождались травмами и попаданием в организм антигенов.


Стрессовая реакция в этих усло­виях приводила к мобилизации энергетических ресурсов всего организма, сер­дечно-сосудистой, дыхательной и других систем, включая и иммунную. При стрессе происходит освобождение р-эндорфина из гипофиза и метионин-энкефалина из надпочечников. В иммунной системе развиваются изменения, готовящие ее к реакции на возможное поступление в организм антигенов.


Изменения в иммунной системе после стресса возника­ют на различных ее уровнях. Наибольшие изменения наблюдаются в тимусе (вилочковой железе) и лимфатических узлах. Острая стрессовая реакция при­водит к атрофии вилочковой железы и лимфатических уз­лов за счет уменьшения содержания в них лимфоцитов, которые разрушаются и частично, очевидно, перемещают­ся в другие депо. В атрофии лимфоидной ткани веду­щая роль принадлежит активации гипофизарно-надпочечниковой системы и ее глюкокортикоидным гормонам. Прекращение стрессового состояния приводит к восста­новлению структуры вилочковой железы и лимфатиче­ских желез.


Но не при всякой стрессовой ситуации происходят нарушения в иммунной системе.
Нарушения в иммунной системе происходят тогда, когда стрессовая реакция неадекватна потребностям организма в данный момент!
Виды неадекватности могут быть различными.

  • Один из возможных вариантов — это чрезмерные по силе, про­должительности или частоте возникновения стрессовые ситуации. Экспериментальные исследования показывают, что чрезмерные стрессовые воздействия действительно приводят к угнетению системы иммунитета.
  • Другой возможный вариант неадекватности стрессо­вой реакции возникает при эмоциональном стрессе.
    У современного человека как существа социального, живу­щего в условиях технического прогресса, резко измени­лись условия существования. Реже стали встречаться факторы, вызывающие физичес­кое напряжение.  Чаще встречается состояние гипокине­зии. Возросли роль словесной информации и ее возможное стрессовое воздействие в виде отри­цательных эмоций. При эмоциональном стрессе создается несоответствие между реальными по­требностями организма и функционально-обменными из­менениями, возникающими при этом.

При частом повто­рении или длительном течении таких стрессовых ситуаций они приводят к нарушениям в различных системах, что выявляется в виде язвенной болезни, стенокардии, инфаркта миокарда, гипертонического криза и др.
В результате эмоциональных стрессов происходят нарушения и в системе иммунитета. Не случаен же тот факт, что поллиноз развивается главным образом у людей ум­ственного труда, живущих в городах.


 

Механизмы повреждающего действия стресса.

Конкретные механизмы повреждающего действия стресса различны. Один из них заключается в усилении свободнорадикального окисления. При этом происходит повреждение клеточных мембран.
Влияние нейроэндокринной системы реализуется через изменение активности процессов, происходящих в иммунологической, патохимической и патофизиологической стадиях аллергического процесса.


В Иммунологической стадии
влияние этой системы проявляется в следующем:

  • в активности образо­вания антител,
  • их соотношении и принадлежности к раз­личным классам иммуноглобулинов,
  • а также образовании сенсибилизированных лимфоцитов.

Это не означает, что в центральной нервной системе имеется специальный центр регуляции иммунологических реакций. Программа реакции на антиген сосредоточена в иммунной системе. Торможение образования антител при  разрушении определенных областей гипоталамуса связано с определен­ными нарушениями продукции гормонов и медиаторов.

Например, угнетение щитовидной железы и активация коры надпочечников тормо­зит образование антител и вызывает и развитие анафилактических реакций. Введе­ние тиреоидных гормонов и блокада синтеза глюкокортикоидов снимали тормозящее влияние разрушения туберальной части гипоталамуса, что свидетельствует о неспецифичности влияния нейроэндокринной системы на иммунные процессы.

Влияние медиаторов и гормонов в иммунологической стадии реализуется через изменения межклеточного взаимодействия, миграции и рециркуля­ции стволовых кроветворных клеток, интенсивности синтеза антител, образования и действия лимфокинов, монокинов и других регуляторных сигналов внутри иммунной системы.


Патохимическая стадия.

  • Нейроэндокринная система оказывает влияние на количество образующихся медиа­торов. Например, IgE-опосредованное освобождение гистамина из базофилов и тучных клеток усиливается при стимуляции парасимпатического нерва. Симпатический отдел тормозит его освобождение.
  • Большое значение имеет соотношение между медиаторами, так как они не­редко оказывают противоположные эффекты. На­пример, гистамин-гистаминаза, ЛТ-арилсульфатаза и др. Большой вклад в изучение роли ацетилхолина в качест­ве медиатора и активности холинэстераз внесли работы школы А. Д. Адо (1952, 1978).

 

Патофизиологическая стадия.

  • Нейроэндокринная сис­тема меняет чувствительность тканей к действию медиа­торов.
  • Важнейшая роль в этом принадлежит активности и количеству рецепторов на поверхности клеток или в цитоплазме, так как все гормоны и медиаторы оказыва­ют свое влияние на клетки через соответствующие рецепторы.
    Например, хорошо известно снижение актив­ности р-адренергических рецепторов на гладкомышечных и других клетках у больных бронхиальной астмой. Это ведет к преобладанию активности холинергических рецепторов, рецепторов кининов и, очевидно, некоторых других. Поэтому повышается чувстви­тельность к ацетилхолину, кининам, которые вызывают бронхоконстрикторный эффект при концентрациях, не оказывающих влияния на здоровых людей.
  • Важную роль в проявлении патофизиологической стадии играет и сос­тояние проницаемости микроциркуляторного русла. По­вышение проницаемости, как правило, усиливает прояв­ления аллергических реакций.

Важность процессов, протекающих в двух последних стадиях, подтверждается экспериментами с пассивной сенсибилизацией. В этих опытах стандартизируется иммунологическая стадия, так как животные полу­чают одинаковое количество антител или лимфоидных клеток. Затем изменяют состояние нейроэндокринной системы и на этом фоне вводят разрешающую дозу аллергена. Установлено, что в этих условиях можно усилить или полностью затормозить развитие аллергичес­кой реакции.

Интересная статья? Поделись ей с другими: