Псевдоаллергические (ложные) реакции.


ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ (ЛОЖНЫЕ) РЕАКЦИИ.

 

По классификации А. Д. Адо, аллергические реакции делятся на Истинные и Псевдоал­лергические (ложные).
Псевдоаллергические
в отличие от истинных имеют только две стадии развития — патохимическую и патофизиологическую.

Дифференциация этих двух типов аллергических реакций имеет большое значение для ле­чения больного, особенно при решении вопроса о специ­фической гипосенсибилизации. Вместе с тем необходимо отграничить круг псевдо­аллергических реакций от сходных состояний, не имею­щих отношения не только к истинным, но и к псевдоаллергическим реакциям

Клиническая картина в и при истинных и псевдоаллергических реакциях может быть схожей.
Поэтому основным критери­ем необходимо считать содержание патохимической ста­дии заболевания.
К псевдоаллергическим процессам следует относить только те, в развитии которых ведущую роль играют такие медиаторы, которые образуются и в патохимической стадии истинных аллергических реак­ций.

Так, например, если после приема пищи или введе­ния лекарства развивается аллергическая реакция (кра­пивница, отек Квинке, бронхоспазм и др.) и методами специфической диагностики не удается выявить участие иммунных механизмов, а биохимические исследования по­казывают увеличение в плазме крови уровня гистамина, то такую реакцию можно считать псевдоаллергической.
В то же время некоторые заболевания похожи по кли­нической картине на псевдоаллергические, но не имеют отношения к аллергии.


1. Одна группа псевдоаллергических реакций связана с избыточным освобождением медиаторов и в первую очередь гистамина из тучных клеток или с нарушениями инактивации гистамина. На это влияют следующие факторы:

  • высокая температура,
  • ультрафиоле­товое облучение,
  • ионизирующая радиация.
    Они вызыва­ют необратимые повреждения тучных клеток.

Многие химические вещества могут вызывать высвобождение гистамина без повреждения мембраны, например:

  • полимерные амины (вещество 48/80),
  • полисахариды (декстран),
  • антибиотики (полимиксин В),
  • кальциевые ионофоры,
  • энзимы (химотрипсин),
  • катионные белки из нейтрофилов,
  • ядовитые продукты, поступившие из кишечни­ка, и ряд других,
  • рентгеноконтрастные средства.

Высокие концентрации тех же веществ могут вызывать повреждение мембраны и тем самым неизбирательное освобождение гистамина. Вещества, вызывающие освобождение гистамина, получили назва­ние либераторов гистамина. Массивное освобождение гистамина может привести к развитию анафилактоидного шока, его освобождение в коже — к крапивнице, в бронхах — к бронхоспазму.

 

2. Другая группа псевдоаллергических реакций развива­ется  по так называемому альтернативному пути. Он включается довольно быстро и без участия иммунных механизмов. Альтернативный (пропердиновый) путь активации С является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты и активируется бактериальными полисахаридами и липополисахаридами.
В патологии этот путь активации С может включаться:

  • Многими лекарственными препаратами.
  • Его активирует яд кобры.
  • Играет роль и неадекватная активация бактериальными липополисахаридами.
  • Активирующим действием обладают и некоторые эндогенно образующие­ся ферменты: трипсин, плазмин , калликреин. Все эти энзимы обычно активируются при различных повреждающих воздейст­виях.

 

3. Развитие третьей группы псевдоаллергических реак­ций связано с нарушением метаболизма полиненасыщен­ных жирных кислот и в первую очередь арахидоновой.
Метаболизм ее идет двумя путями:

  • Циклоксигеназным,
  • Липоксигеназным.

Анальгетики могут угнетать активность циклоксигеназы, при этом раз­вивается отек, бронхоспазм и др. Из группы анальгети­ков наибольшее количество псевдоаллергических реакций связано с приемом ацетилсалициловой кислоты. Обычно наряду с этим препаратом пациенты оказываются чув­ствительными к другим анальгетикам — производным пиразолона, парааминофенола, нестероидным противовос­палительным препаратам разных химических групп.
Кли­нические симптомы этой непереносимости весьма различ­ны. Они колеблются от небольших высыпаний на коже до развития анафилактоидного шока, но чаще всего прояв­ляются аллергическими процессами в органах дыхания, или развитием крапивниц, отека Квинке. Исследования (Пыцкий В. И. и др., 1987) показывают, что повышенная чувствительность к анальгетикам связа­на с нарушениями функции гепатобилиарной системы. Имеются данные, что в развитии реакций на анальгетики может принимать участие и гистаминовый механизм.

Количество неиммуно­логических реакций среди всех аллергических заболева­ний довольно значителен и увеличивается. И очередной Между­народный конгресс «Интерасма» в 1990 г. в значительной степени посвящается неиммунологическим механизмам в развитии бронхиальной астмы.

Он включается довольно быстро и без участия иммунных механизмов.
Интересная статья? Поделись ей с другими: